补体

大约7亿年前，海胆就进化出了补体系统。补体系统是人初始免疫的重要组成，是补充抗体活性的血清成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，经活化后具有酶活性，辅助特异性抗体使细菌溶解。根据补体各成分的生物学功能，分为补体固有成分、补体调控成分和补体受体。

<补体激活>

激活补体的途径有3条：经典途径、旁路途径、MBL途径

01经典途径：

经典途径一般发生在感染后期，特异性的免疫应答产生抗体，抗原抗体形成复合物后与 C1q 结合，C1q构型发生改变激活C1r和C1s，C1s 将 C4 分解成 C4a 和 C4b，将 C2 分解成 C2a 和 C2b，C4b 与 C2a 结合成为 C4b2a，将 C3 分解成 C3a 和 C3b，C3b 与 C4b2a 相结合成为 C4b2a3b，C5 在 C4b2a3b 的作用下裂解为 C5a 和 C5b，C5b 与 C6、C7 结合，形成 C5b67 复合物，进而与 C8、C9 分子联结成 C5b6789 复合体，即为攻膜复合体，能够使细胞溶解。经典途径补体蛋白激活顺序依次为：C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3、C5-9。

02旁路激活途径：

旁路激活途径不依赖于特异性抗体的形成，在感染早期为机体提供有效的防御机制，旁路途径从 C3 开始，C3 持续产生少量的 C3b，B 因子与 C3b 结合形成 C3bB，有活性的 D 因子作用于 C3bB，使此复合物中的 B 因子裂解，形成 C3bBb（C3 转化酶），P 因子与 C3bBb 结合成为稳定的 C3 转化酶，使 C3 裂解为 C3a 和 C3b，C3b 与 C3bBb 结合形成 C5 转化酶，继而到攻膜阶段。 H 因子和 I 因子是旁路途径的阻碍，而细菌脂多糖、肽聚糖这些物质存在时，可使 C3bBb 免受阻碍，激活旁路途径。

03MBL途径（凝集素途径）：
    MBL途径从激活 C4 开始，是甘露聚糖结合凝集素（MBL）结合至细菌启动的途径，其诱导物是机体的炎症反应急性期时相蛋白产生的 MBL 和 C 反应蛋白，后者与病原体结合而启动绕过 C1 的 MBL 途径。
    <补体药物>

依库珠单抗--2007年，FDA批准了补体领域的第一个药物，用于治疗罕见病突发睡眠性血红蛋白尿症（PNH），并随后将适应症扩展为非典型溶血性尿毒综合征（aHUS），乙酰胆碱受体自身抗体阳性的广泛性重症肌无力（gMG），以及水通道蛋白AQP4自身抗体阳性的视神经脊髓炎谱系障碍（NMOSD）。此后的14年，除了Soliris的长效优化产品Ultomiris及另一款C3单抗Empaveli获批上市外，补体领域再无新药上市。

无论是全球大型药企还是生物研发团队，对于补体领域药物的研究从未停止脚步，其药物靶点涉及补体系统中的多个分子，如C5抑制剂，CR1（CD35），补体因子H（FH），C1q，MASP-2，MASP-3，C3等，涉及血液病，肾脏疾病，关节炎，器官移植及退行性疾病，癌症等方面。

对新型冠状病毒肺炎的研究中发现，补体激活可能导致一些重症COVID-19患者出现适应性不良的炎症反应。在这些严重的COVID-19中，C3 抑制有可能广泛应用于不仅控制急性呼吸窘迫综合征，还控制肾脏、大脑微血管床和其他重要器官全身炎症。因此，抑制C3或C5可能具有治疗潜力。

<兔补体>

我司提供兔补体蛋白，选取21至28日龄SPF级新西兰大白兔的兔血清制备补体，具有低特异性抗体活性，适用于抑菌和光化学试验。详情请咨询：

销售一部：18561877869 销售二部：18561893929

销售三部：18561965686 销售四部：17852463236

电话：0532-86611018