发病机制
病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。
发病原因
1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。布氏杆菌病系地方病，较少见，多发生在东北和西北牧区，以牛型、羊型及猪型布氏杆菌通过直接接触破溃皮肤、黏膜或摄入被污染的食物传播给人。主要为3类人群感染，即在农牧区有病畜接触史人员；饮用过未经消毒灭菌乳品人群；与含菌培养标本接触的实验室工作人员。上述人群占感染者绝大多数，近年来城市发病率有所增高，也有因涮牛羊肉这一感染途径而致病的报道。该病的流行病学已经从一个主要是职业相关性疾病变成一个主要由食物引起的疾病。根据不同的传染源和不同型的菌种，国际上将布氏杆菌分为6个型：主要为羊型，牛型和猪型，绵羊付睾型，森林属型和犬型。在我国流行的主要是羊型，次为牛型，少数为猪型。羊为主要的传染源，分布最广，与人接触最多，菌种毒力强，临床上症状重，易流行。细菌对光、热及化学药剂如3%的漂白粉及来苏水都很敏感，数分钟至20分钟即可杀死。但在干燥土壤中可存活数月，在乳制品，皮毛或水中可生存数周至数月。
临床表现
患者常呈弛张型低热、乏力、盗汗、食欲不振、贫血，有些病例还出现肺部、胃肠道、皮下组织、睾丸、附睾、卵巢、胆囊、肾及脑部感染。可以伴有肝脾淋巴结肿大，多发性、游走性全身肌肉和大关节痛，以后表现为骨骼受累，其中脊柱受累最常见，尤其是腰椎。受侵部位出现持续性腰痛及下背痛，局部压痛，叩击痛，伴肌肉痉挛，脊柱活动受限，常处于固定姿势，有时局部淋巴结破溃后，出现腰大肌脓肿，甚至可因硬膜外脓肿而致截瘫。病变在脊柱不同部位表现相应神经根放射痛或脊髓受压症状。易误诊为化脓性脊柱炎、脊柱结核或椎间盘突出症。实验室检查：病原体分离、试管凝集试验、补体结合试验、抗人球蛋白试验阳性，可以帮助确诊及鉴别诊断。
并发症
布氏杆菌病最严重的并发症为脑膜炎和心肌炎，虽然发病率低，但却十分危险，故在治疗布氏杆菌病的同时，应注意并发症的发现和治疗，可以适当延长治疗时间。
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