病菌自皮肤或粘驳侵入人体,随淋巴液达淋巴结,被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭,则细菌在胞内生长繁殖,形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋已源性迁徙阶段,相当于潜伏期。细菌在细胞内大量繁殖导致细胞破裂,随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身,在肝、牌、淋巴结、骨髓等处的单核一吞噬细胞系统内繁殖,形成多发性病灶。

  当病灶内释放出来的细菌,超过了吞噬细胞的吞噬能力时,则在细胞外血流中生长、繁殖,临床呈现明显的败血症。在机休各因素的作用下,有些遭破坏死亡,释放出毒素及菌体其它成份,造成临床上不仅有茵血症、败血症,而目还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤,临床症状方面目前认为起着重要作用.机体免疫功能正常,通过组胞免疫及体液免疫洁除病菌而获痊愈。如果免疫功能不键全。或感染的菌量大、毒力强,则部分细菌逃脱免疫,又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶,有人称为多发性病灶阶段,经一定时期后,感染灶的细菌生长繁殖再次入血,导致换病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。

  本病病理变化广泛,受损刻织不仅为肝、胖、骨髓、淋巴结,而且还累及骨、关、血管、神经、内分泌及生殖系统:不仅间质细胞,而且还损份器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主病理变化:①渗出变性坏死改变主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处,以浆液性炎性渗出,夹杂少许细胞坏死:②増生性改变淋巴、单核吞噬細胞増生,疾病早期尤著。常呈弥漫性,稍后常伴纤维细胞增殖:③肉芽肿展成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞,浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化,最后造成组织器官硬化。

  三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏,急性期内可见浆液性炎症,同时件实质细胞变性、坏死;随后转变为增殖性炎症,在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿,进而纤维组织増生,出现混合型或萎缩型肝硬化。

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